genel bakış
Araştırmacılar, doktorlar ve bilim adamları sedef hastalığına neyin neden olduğu hakkında çok şey biliyorlar. Nasıl tedavi edileceğini biliyorlar ve hatta gelecekteki alevlenmeler için riskinizi nasıl azaltacağını biliyorlar. Yine de keşfedilecek çok şey var.
Bu yaygın cilt durumu hakkında anlayış arttıkça, bilim adamları daha akıllı ilaçlar ve daha etkili tedaviler üretiyorlar. Buna ek olarak, araştırmacılar bazı insanların neden sedef hastalığı geliştirdiğini ve diğerlerinin neden gelişmediğini daha iyi anlamaya çalışıyor.
Sedef hastalığı tedavileri ve araştırmaları için ufukta neler olduğu hakkında daha fazla bilgi edinmek için okumaya devam edin.
Biyolojik ilaçlar, kimyasal olanlardan değil, doğal kaynaklardan elde edilir. Çok güçlüler. Biyoloji, bağışıklık sisteminizin iltihaplanma sinyalleri göndermesini durdurarak çalışma şeklini değiştirir. Bu, semptom riskinizi azaltır.
Biyolojik ilaçlar intravenöz olarak veya bir enjeksiyon yoluyla uygulanır.
Anti-interlökin-17 (IL-17) ajanları
İnterlökin-17 (IL-17), bir tür bağışıklık proteini olan bir sitokindir. Enflamasyonu indükler. Psoriatik lezyonlarda yüksek IL-17 seviyeleri bulunmuştur.
Proteini durdurmak veya vücudunuzdaki seviyesini azaltmak sedef hastalığının temizlenmesine yardımcı olabilir. Bazı ilaçlar IL-17 reseptörünü veya IL-17'nin kendisini hedef alacak şekilde tasarlanmıştır. Bu, enflamatuar reaksiyonu önlemeye yardımcı olur.
Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) tarafından onaylanmış bazı anti-IL-17 ilaçları şunları içerir:
- secukinumab (Cosentyx)
- ixekizumab (Taltz)
- brodalumab (Siliq)
Başka bir anti-IL-17 ilacı, bimekizumab, şu anda faz III klinik denemelerden geçmektedir.
IL-12/23 inhibitörleri
IL-12/23 inhibitörleri, IL-12 ve IL-23 sitokinleri tarafından paylaşılan bir alt birimi hedefler. Her iki sitokin de sedef hastalığı ile ilişkili inflamasyon yollarında rol oynar.
Ustekinumab (Stelara), sedef hastalığını tedavi etmek için FDA onaylı bir IL-12/23 inhibitörüdür.
IL-23 inhibitörleri
IL-23 inhibitörleri, IL-23'ün spesifik bir alt birimini hedefler. Bu inhibitörler daha sonra proteinin işlevini yerine getirmesini etkili bir şekilde engelleyebilir.
Bazı FDA onaylı IL-23 inhibitörleri:
- guselkumab (Tremfya)
- tildrakizumab (Ilumya)
- risankizumab (Skyrizi)
JAK inhibitörleri
JAK proteinleri hücrelerin içinde bulunur ve hücre yüzeyindeki reseptörlerle ilişkilidir. Moleküllerin – sitokinler gibi – reseptöre bağlanması molekülün şeklinde bir değişikliğe neden olur. Bu, JAK proteinlerini aktive eder ve iltihaplanmaya karışabilecek sinyal yollarını başlatır.
JAK inhibitörleri, JAK proteinlerinin düzgün çalışmasını önlemek için çalışır. Bu ilaçlar, diğer biyolojik ilaçlardan farklı olan oral ajanlar olarak mevcuttur.
Tofasitinib (Xeljanz) bir JAK inhibitörüne bir örnektir. Bu ilaç şu anda psoriatik artrit (PsA) tedavisi için onaylanmış olsa da, henüz sedef hastalığı için onaylanmamıştır. Bazı çalışmalar etkili bir sedef hastalığı tedavisi olduğunu göstermiştir.
TNF-a inhibitörleri
TNF-a aynı zamanda pro-enflamatuar bir sitokindir. Psoriatik lezyonlar yüksek seviyelerde TNF-a içerir.
FDA onaylı birkaç TNF-a inhibitörü vardır, örneğin:
- etanersept (Enbrel)
- infliximab (Remicade)
- adalimumab (Humira)
- certolizumab (Cimzia)
Sedef hastalığı için diğer yeni tedaviler ve ufuktaki tedaviler şunları içerir:
Tirozin kinaz 2 (TYK2) inhibitörleri
JAK proteinleri gibi, TYK2 proteinleri de hücrelerin içinde bulunur ve hücre yüzeyinde bulunan reseptörlerle ilişkilidir. IL-12 veya IL-23 gibi proteinler reseptöre bağlandığında hücresel sinyal yollarını aktive edebilirler. Bu nedenle, TYK2 aktivitesinin inhibe edilmesi sedef hastalığının tedavisinde faydalı olabilir.
Şu anda sedef hastalığı tedavisi için güvenlik ve etkinlik testine tabi tutulan bir TYK2 inhibitörü, küçük molekül BMS-986165'tir. TYK2 proteininin belirli bir kısmına bağlanır ve proteinin düzgün çalışmasını önler.
Faz II klinik çalışma, orta ila şiddetli plak sedef hastalığı olan kişilere baktı. Sonuçlar oral BMS-986165'in çok az ciddi yan etkiye sahip olduğunu ve sedef hastalığını plasebodan daha iyi temizlediğini gösterdi.
Bir faz III klinik araştırma şu anda işe alınıyor. III. Aşamada, araştırmacılar BMS-986165'in hem plasebo hem de apremilast (Otezla) ile olan etkilerini karşılaştıracaklardır.
Topikal tedaviler
Enjekte edilebilir ve oral ilaçlara ek olarak, araştırmacılar da yeni topikal tedaviler arıyorlar.
Romen
Çoğu katılımcı, ürünler günde iki kez cilt ve kafa derisi lezyonlarına uygulandığında orta ila olağanüstü iyileşme gözlemledi. Bununla birlikte, tedavi kaşıntı ve saç folikülü iltihabı gibi yan etkilere neden oldu.
Bu yeni tıbbi tedaviler heyecan vericidir, ancak sedef hastalığı çalışması alanında olan her şey değildir. Araştırmacılar, hastalığın bir kişinin vücudunda ne yaptığını anlamaya çalışıyorlar.
Sedef hastalığı otoimmün bir hastalıktır. Vücudunuzun bağışıklık sistemi arızalandığı için oluşur. Bağışıklık sisteminiz istilacı bakteri ve virüsleri tespit etmek, durdurmak ve yenmek için tasarlanmıştır. Otoimmün bir hastalığınız olduğunda, bağışıklık sisteminiz sağlıklı hücrelere saldırmaya başlar.
Araştırmacılar otoimmün hastalıkların neden geliştiğini anlamaya çalışıyorlar. Diğer otoimmün durumlarla ilgili çalışmalar, sedef hastalığı olan insanlara da yardımcı olacaktır. Otoimmün hastalıklar hakkında ne kadar çok şey bilinirse, herkes için o kadar iyi tedavi ve prognoz olacaktır.
Sedef hastalığının başlangıcında bağışıklık sisteminin rolü hakkında aşağıdaki teoriler
- Dendritik hücreler, yaralanma, stres veya enfeksiyona yanıt olarak cilt hücreleri tarafından salınan proteinleri tanır. Bir dendritik hücre bir tür bağışıklık hücresidir.
- Dendritik hücreler aktif hale gelir ve T hücrelerinin büyümesini ve gelişmesini destekleyen IL-12 ve IL-23 gibi sitokinlerin salgılanmasına başlar. Bir T hücresi, başka bir spesifik bağışıklık hücresidir.
- T hücrelerinin yanıtı, sedef hastalığına bağlı iltihaplanma ve cilt hücresi büyümesini yönlendirmeye yardımcı olur.
Ailede sedef hastalığı öyküsü, durum için en büyük risk faktörlerinden biridir. Ebeveynlerinizden birinde veya her ikisinde sedef hastalığı varsa, riskiniz önemli ölçüde yüksektir. Araştırmacılar, hastalığı bir nesilden diğerine geçirmede yer alan bir dizi gen keşfettiler.
Çalışmalar, insan genomunun 6. kromozomu üzerinde bir “sedef hastalığı yatkınlığı” yerini saptamıştır. İnsan genomunda ek genetik risk faktörleri tanımlanmıştır. Genler cilt fonksiyonu ve bağışıklık tepkisi ile ilişkilidir.
Bununla birlikte, aile sedef hastalığı öyküsü olan herkes bunu geliştirmeyecektir. Araştırmacılar, bir kişinin hastalığı geliştirme olasılığını neyin arttırdığını ve ebeveynlerin bu genleri geçmesini önlemek için neler yapılabileceğini belirlemeye çalışıyorlar.
Araştırmacılar ayrıca özellikle bu alanlara bakıyorlar:
Gergin sistem
Pullu kırmızı lezyonlar ve beyaz-gümüş plaklar sedef hastalığının en tanınan yönüdür. Ağrı ve kaşıntı da çok yaygındır. Araştırmacılar bu acı ve kaşıntıya neyin neden olduğunu ve bu hisleri durdurmak için neler yapılabileceğini araştırıyorlar.
Sedef hastalığının fare modelinde yapılan yeni bir çalışma, ağrı ile ilişkili duyu sinirlerini tüketmek için kimyasal tedavi kullandı. Araştırmacılar, farelerin daha az iltihaplanma, kızarıklık ve rahatsızlık sergilediğini buldular. Bu, duyusal sinirlerin sedef hastalığına bağlı iltihaplanma ve rahatsızlıkta rol oynayabileceği anlamına gelir.
Cilt hücre oluşumu
Sedef hastalığınız varsa, bağışıklık sisteminiz yanlışlıkla cilt hücrelerine saldırır. Bu, cilt hücrelerinin çok hızlı bir şekilde üretilmesine neden olur.
Vücudunuzun bu hücreleri doğal olarak yok etmek için zamanı yoktur, bu nedenle cildinizin yüzeyinde lezyonlar gelişir. Araştırmacılar, cilt hücrelerinin nasıl oluştuğunu anlamanın süreci durdurmalarına ve kontrolsüz cilt hücresi oluşumunu durdurmalarına yardımcı olacağını umuyorlar.
Yakın tarihli bir çalışmada, gen düzenlemesinin, psoriatik lezyonlardaki sağlıklı cilt hücreleri ile cilt hücreleri arasında nasıl farklılaştığı incelendi. Sağlıklı cilt hücreleriyle karşılaştırıldığında, psoriatik lezyonlardan hücre popülasyonları, hücre büyümesi, iltihaplanma ve bağışıklık yanıtı ile ilişkili genlerin daha büyük bir ifadesini gördü.
Cilt mikrobiyomu
Bir mikrobiyom, belirli bir ortamda meydana gelen tüm mikroorganizmalardan oluşur. Müfettişler son zamanlarda sindirim sistemindeki gibi insan vücudundaki farklı mikrobiyomların çeşitli hastalıkları veya durumları nasıl etkileyebileceğiyle ilgileniyorlar.
Cildin mikrobiyomu sedef hastalığında rol oynayabilir mi?
Yakın tarihli bir çalışmada, sağlıklı bireylerin cildindeki mikroplar, sedef hastalığı olan kişilerin cildindeki mikroplarla karşılaştırılmıştır. İki mikrobiyal topluluğun çok farklı olduğunu keşfettiler.
Sedef hastalığı olan insanların derisinde bulunan mikroplar daha çeşitlidir ve daha fazla bakteri türüne sahipti. Staphylococcus aureus, bu artmış iltihaplanmaya yol açabilir.
Sedef hastalığı komorbiditeleri
Komorbidite, birincil koşul ile bir veya daha fazla ek koşulun ortaya çıkmasıdır. Sedef hastalığı olan insanlar belirli koşulları geliştirme riski daha yüksektir. Bunlar:
- kalp hastalığı
- yüksek tansiyon
- 2 tip diyabet
- şişmanlık
- artrit
Araştırmacılar, sedef hastalığı olan kişilerde meydana gelmelerini önleme umuduyla sedef hastalığı ve bu koşullar arasındaki ilişkiyi anlamak istiyorlar.
Sedef hastalığı olan yaklaşık 470.000 Amerikalı ile ilgili 2017 çalışması, en yaygın komorbiditelere baktı. En yaygın olanlar:
- yüksek kan lipitleri
- yüksek tansiyon
- depresyon
- 2 tip diyabet
- şişmanlık
Tüm bu araştırma alanları büyük umut vaat ediyor. Yine de, bir gecede ilerleme sağlanmayacak. Araştırmacılar ve savunuculuk örgütleri her gün sedef hastalığı için yeni tedaviler keşfetmek için çalışıyorlar.
Aslında, 2019 yılında Ulusal Sedef Vakfı (NPF) ilk Tedavi Sempozyumunu düzenledi. Bu toplantının amacı, sedef hastalığını tedavi etmenin, önlemenin ve hatta iyileştirmenin yollarını tartışmak için doktorları ve araştırmacıları bir araya getirmekti. Organizatörler, bu zihin toplantısının, alandaki yeni gelişmeleri veya keşifleri teşvik etmeye yardımcı olacağını umuyor.
